Insuffisance artérielle des membres inférieurs

L’insuffisance artérielle des membres inférieurs appelée trouble circulatoire des jambes, maladie artérielle occlusive périphérique ou encore oblitération artérielle chronique fémoro-poplité et jambière. Il s’agit d’un rétrécissement plus ou moins complet du diamètre des artères ce qui va diminuer le débit sanguin dans le membre touché.

Artère normale puis évolution de l’athérosclérose jusqu’à thrombose et infarctus

Athérosclérose artérielle

La principale cause est l’athérosclérose dont les facteurs de risque sont le tabac, l’hypertension artérielle, le diabète, l’hypercholestérolémie, l’hérédité, l’obésité et le stress.

La cause inflammatoire est plutôt rare et la plus fréquente est représentée par la maladie de Buerger. Elle survient essentiellement chez des tabagiques et touche des hommes jeunes entre 20 et 50 ans. Les lésions sont en général à prédominance distale ce qui va entraîner fréquemment des amputations des doigts ou des membres. Alors que les artères proximales sont normales et sans athérosclérose.

Les symptômes

Ils sont très variables. La maladie peut être silencieuse ou se manifester par une claudication (douleur aux jambes déclenchée par l’effort et soulagée en moins de 10 minutes par le repos). A l’effort ou au repos, à un stade avancé on peut avoir des ulcérations voire même une gangrène des extrémités.

On distingue 4 stades de gravité :

• Stade I : il s’agit de lésions sans symptôme.
• Stade II : C’est la phase de la claudication intermittente à la marche. Il s’agit de douleurs qui vont apparaître à la marche, à type de crampes, obligeant le patient à s’arrêter et qui vont disparaître au repos. On parle alors d’un périmètre de marche qui va déterminer la distance à partir de laquelle les douleurs vont apparaître. Pour un périmètre de marche  compris entre 100 et 200m il s’agit du stade IIa et pour un périmètre de marche inférieur à 100m il s’agit d’un stade IIb.
• Stade III : C’est la phase des douleurs au repos. Ces douleurs sont souvent plus exacerbées la nuit et sont au début soulagées par la position déclive du membre atteint.
• Stade IV : Il s’agit de la phase des troubles trophiques. En l’absence de revascularisation, l’évolution se fait vers l’amputation

Le diagnostic est essentiellement clinique par les symptômes du patient qui vont orienter vers des examens complémentaires à savoir la mesure de l’index de pression bras-cheville (IPS), l’échographie doppler des membres inférieurs, un scanner (CT) injecté ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) des membres inférieurs.

Traitement

Le traitement médical va viser à corriger les facteurs de risque et il associera en fonctions des cas :

Le traitement chirurgical va viser à restaurer une vascularisation suffisante pour assurer un débit sanguin satisfaisant vers la distalité :

• soit par une endartériectomie
• soit par un pontage qui va court-circuiter la sténose soit avec du matériel autologue (généralement la veine du patient) ou une prothèse.

Les techniques endovasculaires de dilatation percutanée avec un ballonnet et la pose de stent peuvent se discuter en cas de lésions courtes.

Oblitérations artérielles chroniques aorto-iliaques

L’étiologie, la clinique ainsi que le diagnostic sont les même que ceux présentés aux niveau des membres inférieurs. La symptomatologie sera variable en fonction du niveau des lésions.

Aussi appelé syndrome d’oblitération de l’aorte abdominale, il comprend les signes suivants :

On peut noter également une abolition des pouls au niveau des membres inférieurs.

A un stade avancé on peut même voir que les pieds et les jambes sont cyanosés et voir apparaître des petites ulcérations trophiques au niveau des points de pression.

Le syndrome d’oblitération iliaque

On peut constater cliniquement une disparition unilatérale du pouls fémoral (localisé au niveau du pli de l’aine concerné), une claudication intermittente lambeau fessière unilatérale avec une atrophie asymétrique de la cuisse.

Traitement

Le traitement médical visera à corriger essentiellement les facteurs de risque notés au niveau des insuffisances artérielles des membres inférieurs.

Le traitement chirurgical :

Pour le syndrome de Leriche le traitement de choix est un pontage ou une résection-greffe aorto-bi-fémorale en utilisant des prothèses.

En cas d’atteinte iliaque unilatérale, le traitement consistera à réaliser un pontage ilio-fémoral. En fonction des cas on pourra réaliser une endartériectomie qui consiste à enlever la plaque d’athérome.

Les résultats du traitement chirurgical de la maladie aorto-iliaque sont satisfaisants avec une perméabilité à 5 ans se situant aux environs de 85%.

Ischémie aiguë des membres inférieurs

L’ischémie aiguë se définit par une réduction ou un arrêt du flux artériel entrainant une privation en oxygène des tissus sous jacents et pouvant aboutir à une nécrose tissulaire. Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale qui doit être traitée afin de limiter les complications irréversibles.

Etiologie

Embolie (40% des cas) :

• D’origine cardiaque qui est la cause la plus fréquente des insuffisances artérielles aiguës (fibrillation auriculaire, valvulopathie mitrale à type de sténose, infarctus du myocarde avec un anévrisme, un myxome de l’oreillette gauche ou une endocardite).
• D’origine artérielle : qui peut provenir d’un anévrisme thrombosé ou d’une plaque d’athérome qui s’est détachée de la paroi artérielle.
• D’origine veineuse : Il s’agit d’une embolie paradoxale avec une communication entre le cœur droit et le cœur gauche.

Thromboses (60%) :

Elle apparaît généralement sur des artères présentant une pathologie athéromateuse préexistante. Elle se présente sous la forme d’une symptomatologie moins aiguë en raison d’une collatéralité développée, ce qui sous estime leur incidence.

Les autres étiologies sont les thromboses d’anévrismes, les thromboses de pontages, les maladies systémiques (Takayasu, Buerger).

Symptômes

Classiquement on décrit les 5 P qui sont les signes :

1. Pain, la douleur qui est généralement constante.
2. Palor, la pâleur qui est située en aval de l’occlusion.
3. Pulsless, l’absence de pouls en aval de l’occlusion.
4. Paresthésia, la paresthésie qui est causée par l’anoxie des nerfs périphériques et qui est un signe précoce de l’ischémie.
5. Paralysis, la paralysie qui est un signe tardif et grave car souvent à ce stade le patient présente déjà des nécroses musculaires irréversibles.

Il faut également noter le niveau thermique, généralement le membre est froid en aval de l’occlusion et l’affaissement des veines superficielles.

Examens complémentaires

• L’échographie doppler va permettre de visualiser le niveau de l’occlusion, il s’agit d’un examen de première intention.
• CT scan injecté qui va permettre de préciser l’étiologie embolique ou thrombotique ainsi que de situer avec précision le niveau de l’occlusion et d’apprécier le réseau d’aval.

Traitement

• Médical : un anticoagulant par voie intraveineuse ainsi que des médicaments qui vont permettre de vaso-dilater les artères en cas de nécessité.
• Chirurgical : s’il s’agit d’une embolie, le traitement chirurgical est l’embolectomie par cathéter de Fogarty. Il ne faut pas oublier de traiter la pathologie causale.
• S’il s’agit d’une thrombose, une endartériectomie ou un pontage sont le plus souvent nécessaire pour restaurer la vascularisation.

Anévrismes artériels

L’anévrisme se définit comme une dilatation artérielle qui est limitée par la paroi du vaisseau. Elle intéresse l’aorte abdominale sous rénale, les artères iliaques et l’artère poplitée.

L’anévrisme de l’aorte abdominale

Etiologie

L’anévrisme de l’aorte abdominale est le plus fréquent de tous les anévrismes. L’athérosclérose est la cause principale. Il existe également une prédisposition génétique à une anomalie de la structure de la paroi aortique. 40% ont une hypertension artérielle et dans 20% des cas il existe un autre anévrisme. L’âge moyen est entre 65 et 70 ans et il est plus fréquent chez l’homme. Plus rarement on peut avoir une étiologie inflammatoire, infectieuse, syphilitique, traumatique ou congénitale.

Clinique

L’anévrisme de l’aorte abdominale est généralement asymptomatique, il est découvert fortuitement lors d’un bilan pour des douleurs lombaires, un problème digestif ou urologique. On peut également constater la présence d’une masse pulsatile au niveau de l’abdomen qui peut être un signe révélateur de l’anévrisme.

Complications

La rupture de l’anévrisme est la complication la plus redoutable avec une mortalité opératoire qui se situe entre 75 et 90% des cas et une mortalité non opératoire à 100%. La rupture est généralement précédée par une phase de fissuration avec des douleurs abdominales mais aussi lombaires ou crurales qui peuvent durer quelques heures voir quelques jours et qui amène le patient à consulter en urgence. Le risque de rupture est corrélé à la taille et la vitesse de croissance de l’anévrisme. Le risque est de 2 à 5% par an pour les anévrismes de moins de 4cm mais il passe de 25 à 40% par an pour les anévrismes de plus de 5 cm.

Il est difficile d’en prédire l’évolution car certains anévrismes vont rester stables pendant plusieurs années puis augmenter rapidement de taille et exposer au risque de rupture.

La thrombose est la deuxième complication de l’anévrisme aortique. La symptomatologie est celle d’un syndrome de Leriche chronique avec souvent une embolisation thrombotique des artères périphériques des membres inférieurs.

Examens complémentaires

L’échographie abdominale permet de poser le diagnostic d’anévrisme de l’aorte abdominale et le CT-scan injecté permet de préciser l’étendue de l’anévrisme ainsi que son diamètre exact.

Traitement et prise en charge de l’anévrisme de l’aorte abdominale

Les petits anévrismes asymptomatiques inférieurs à 4.5 cm sont surveillés par des scanners annuels. Par contre au-delà de 5 cm de diamètre, l’anévrisme doit être opéré à moins d’une contre-indication opératoire majeure. L’anévrisme douloureux, quelque soit sa taille, implique l’hospitalisation d’urgence et l’opération dans les plus brefs délais. Le traitement consistera en une résection-greffe du segment anévrismal en interposant une prothèse en Dacron aorto-aortique, aorto-bi-iliaque, aorto-bi-fémorale ou selon l’étendue des lésions. Outre le traitement chirurgical, les techniques endovasculaires par la pose d’endoprothèse  bifurquée ou pas est également préconisé.

Anévrismes des artères iliaques

Se sont les anévrismes périphériques les plus fréquents, on les rencontre le plus souvent chez l’homme jeune (inférieur à 20 ans) ou plus âgé (entre 60 et 70 ans). Dans la moitié des cas cet anévrisme est bilatéral et dans 60% des cas il est associé à un anévrisme de l’aorte abdominale.

L’anévrisme poplité est asymptomatique jusqu’à la complication qui est la thrombo-embolisation et qui se manifeste par une ischémie aiguë ou chronique de la jambe.

Tout anévrisme poplité, même de taille inférieure à 2 cm de diamètre doit être opéré en raison de ces complications thrombotiques redoutables. Le traitement consistera en une résection-greffe de l’anévrisme.

La sténose Carotidienne

Nous avons deux artères carotides, une à droite, une à gauche. L’artère carotide interne est un vaisseau de grande importance qui traverse le cou pour apporter l’oxygène nécessaire à la majeure partie du cerveau ainsi que de l’œil. Cette partie du cerveau commande des fonctions aussi capitales que la motricité des membres, la sensibilité, le langage, la déglutition… Elle mesure en moyenne 4 mm de diamètre.

Définition

Une sténose carotidienne est un rétrécissement plus ou moins important du calibre de l’artère, le plus souvent lié à un dépôt de graisse dans la paroi de l’artère qu’on appelle encore plaque d’athérome. La sténose carotidienne est favorisée par les facteurs de risque cardiovasculaires : Tabac, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, excès pondéral, diabète et sédentarité.

Le plus souvent la sténose carotidienne, quand le rétrécissement est peu important, elle ne donne aucun symptôme et on parle de sténose carotidienne asymptomatique. Si un accident ischémique transitoire (AIT) ou un accident vasculaire cérébral (AVC) est en rapport avec la sténose on parle de sténose carotidienne symptomatique.

Complications

La principale est l’aggravation du rétrécissement du calibre de l’artère qui peut aboutir à une occlusion complète. Le risque est la survenue d’un AIT ou d’un AVC. Les deux principales causes sont la thrombose (occlusion de l’artère carotide) et la deuxième est l’embolie cérébrale, c’est à dire la migration d’un caillot de sang ou d’un débris de dépôt d’athérome qui va boucher une artère plus loin à l’intérieur du crâne.

Dans les deux cas le cerveau reçoit moins d’oxygène, il est donc moins irrigué et il y aura alors une paralysie plus ou moins importante qui va correspondre au territoire cérébral qui est atteint.

Dans certains cas le déficit peut toucher tout l’hémicorps ou une partie, il peut parfois s’associer à une paralysie faciale et/ou à des troubles du langage. Dans d’autres cas l’atteinte peut concerner la vision. Si ces signes cliniques sont passagers on parlera d’un accident ischémique transitoire et s’ils persistent on parlera alors d’un accident vasculaire cérébral.

Diagnostic

L’écho-doppler permet de mesurer la sévérité de la sténose carotidienne. Si la sténose est supérieure à 70% un angio-scanner ou une angio-IRM sera alors réalisé pour permettre de préciser le degré de la sténose et d’évaluer les conséquences de la sténose sur la vascularisation du cerveau.

Traitement

Contrôler les facteurs de risque cardio-vasculaires

Par des mesures d’hygiène, diététiques et médicamenteux, ce qui va permettre à la lésion de ne pas évoluer et de la stabiliser. Les facteurs de risques sont l’hypertension artérielle, l’hyperlipidémie, le tabagisme, l’excès pondéral et le diabète.

Traitement médical

Il vise à éviter la formation de caillot de sang dans les artères et en particulier sur les plaques d’athérosclérose qui forment la sténose de la carotide. On utilise donc des médicaments qui vont empêcher les plaquettes du sang de se coller sur la paroi de l’artère. On parle d’antiagrégant plaquettaire. Le plus connu et le plus utilisé est l’aspirine à faible dose. Il s’agit d’un traitement à vie.

Traitement chirurgical

On parle d’endartériectomie carotidienne. Le but de l’intervention est de redonner un calibre normal à l’artère carotide en enlevant la sténose qui s’étend en général sur un à trois centimètres. L’intervention est indiquée quand la sténose de l’artère carotide est supérieure à 70%. Elle permet de réduire le risque d’AVC de 80% quand l’atteinte est symptomatique et de 50% quand elle est asymptomatique. La durée de l’hospitalisation varie en fonction de l’état préopératoire et les suites postopératoires. Elle est en général de 3 à 6 jours.

Endartériectomie d’une carotide

Traitement endovasculaire

Lorsqu’une opération de la sténose carotidienne est décidée, le traitement de référence est la chirurgie. Une autre technique est actuellement proposée pour traiter le rétrécissement : l’angioplastie ou dilatation endovasculaire. Elle consiste à dilater la sténose en gonflant un petit ballon, puis à poser un stent qui maintient écartées les parois de la carotide à l’endroit de la sténose. Elle est effectuée à l’intérieure de l’artère.

La biopsie temporale

La biopsie consiste à prélever un fragment d’artère temporale superficielle en regard de la tempe.

Ce fragment est ensuite envoyé au laboratoire d’anatomo-pathologie pour détecter l’existence ou pas d’une inflammation au niveau de cette artère.

La biopsie est indiquée en cas de suspicion clinique de maladie de Horton (artérite temporale qui touche essentiellement la femme âgée de plus de 50 ans) qui est une affection inflammatoire avec comme signe clinique des céphalées, des arthralgies, des troubles oculaires.

L’intervention est réalisée par le chirurgien. Le patient doit être à jeun dès minuit. Rasage de la zone de ponction. La biopsie est effectuée sous anesthésie locale, en décubitus dorsal. Une fois le fragment d’artère temporale prélevé, l’incision est refermée par du fil résorbable. A savoir qu’il faut signaler toute fièvre ou prise d’anti-agrégant ou d’anti-coagulant les jours précédents l’intervention.